对于患有慢性高血压病史的患者，平时积极的进行将压治疗，将血压控制在正常的范围内，不仅可以预防中风的发生，还能有助于脑出血后神经功能障碍的康复。但是，在其脑出血发病后的急性期，过分积极的进行降压治疗必须慎重，可能这一措施并不一定对患者有利。

　　研究结果表明，高血压是自发性脑出血发病的主要危险因素之一。而自发性脑出血的转归和预后与脑出血发病后最初的几天的状态，比如血肿的位置、血肿的体积、血肿周边的水肿程度，以及出血后，血肿是否有增大即是否发生再出血等情况密切相关。在高血压脑出血发病的急性期，有许多高血压病人常常表现出血压上升。前期的研究发现，脑出血后，约有1/3患者有再出血的发生，进一步分析这些再出血的病人，表明再出血大都发生在疾病早期的24小时内。在第一部分的研究中，我们的实验结果显示脑出血后的24小时内，中等程度的血压升高并不影响出血后的血肿大小。在本部分的研究中，我们不仅比较了两种大鼠脑出血后各部位脑组织的含水量，还运用M成像技术，对两种大鼠的相同体积出血量的血肿的演变和脑肿胀的情况进行系列随访研究，并在同一时间对两种大鼠神经功能的恢复状况作了评估。脑出血后，脑水肿的发生与发展，包含了多种机制参与。从脑水肿的类型上讲，脑出血后的脑水肿，尤其是早期，主要是血管源性的水肿。当脑出血发生后，凝血过程被激活，由于静水压效应作用和红细胞聚集、血块收缩，导致血浆成分被从血块中挤入周边的脑组织，形成脑水肿。

　　对高血压脑出血后，血压高低差异对脑出血后脑损伤、脑水肿以及神经功能的损害与恢复的病理机制，作了一定程度的深入研究。证实了在脑出血后，脑内参与铁代谢的某些蛋白的表达存在一定差异。这一结果可能从某种程度上解释了，在脑出血后外在的神经功能变化的不同，为我们临床治疗脑出血后的高血压提供了相应的理论基础。