美国德克萨斯大学奥斯汀分校的科学家们最近发现了一种由甲型流感病毒产生的能够帮助其欺骗人体自然防御机制的蛋白质，这种蛋白质或许能够作为抗病毒药物的标靶从而让药物直接对甲型流感病毒产生作用。

　　当流感病毒侵袭人体细胞时，它使用宿主的部分细胞机器来进行自我复制。在这项研究中，科学家们先是发现了一种由人体细胞产生的蛋白质DDX21，这种蛋白质能够阻止病毒的复制进程，接着科学家们发现，由病毒产生的蛋白质NS1能够反过来阻止DDX21发挥作用，从而促进病毒复制。

　　在4月10日的Cell Host and Microbe杂志上，来自德克萨斯大学奥斯汀分校自然科学学院的教授，研究的通讯作者罗伯特·克鲁格表示，如果能够找到阻止NS1捆绑在DDX21上的办法，也就能够抑制流感病毒了。

　　据克鲁格介绍，除了能够反击人体的防御机制，病毒产生的NS1蛋白质还对病毒的运转具有重要作用，比如它可以抑制宿主细胞的抗毒蛋白质--干扰素的合成。

　　他表示，如果可以成功的阻止NS1发挥功能，就意味着不单阻止了NS1蛋白质与DDX21的互动，也打击了病毒的其他重要功能，因此NS1是非常好的药物标靶。

　　当今世界对于抗流感病毒的药物需求量巨大，由于病毒疫苗不是100%有效的，抗病毒药物就成为阻止流感蔓延的重要防线。据了解，甲型流感病毒对目前正在使用的抗病毒药物已经渐渐发展出了抗药性。

　　克鲁格和他的研究小组发现病毒的NS1蛋白质与病毒入侵的人体宿主细胞产生的DDX21蛋白质并不总是捆绑在一起的，为了研究DDX21在病毒复制过程中发挥的作用，研究人员使用了名为“siRNA基因沉默”的技术来抑制被感染细胞的DDX21蛋白质生产，当这个举措生效时，科学家们发现病毒的复制增加了30倍。

　　克鲁格认为，这个结果告诉我们DDX21在病毒复制过程中是一个宿主方的限制因子，可以抑制病毒的复制，这种蛋白质也是了解病毒感染人体过程的关键，他们在发现这个效应时都感到十分的激动。

　　研究人员接着还发现了DDX21之所以能够阻挡病毒的复制是通过将自己捆绑在病毒复制所需的PB1蛋白质上实现的。最后，他们发现了NS1捆绑在DDX21上并让PB1恢复作用实现病毒复制的过程。这项结果证实了NS1对于病毒来说是对抗人体自然防御机制并进行活动的关键策略。（实习编译：陈鹭榕 审校：邱天华）