有关病毒与细胞相互作用的早期过程的一个关键概念是艾滋病毒寄生于CD4分子很可能导致gp120和CD4的一些构象变化。最初的寄生似乎发生在CD4的CDR2结构域的2个位点上，而且可能涉及gp120的非线性表位，它通过一种特别的构象结构与CD4受体位点接触。随后的gp120移位和（或）细胞酶切割外膜蛋白（如在V3环上）导致病毒外膜的另一改变。这一改变的结果是gp120和CD4构象发生变化，使病毒外膜的其他结合位点与细胞表面的CXCR4、CCR5或其他辅助受体结合，这种相互作用取决于进入的毒株。近来资料表明，V3环在病毒辅助受体利用和转换中起重要作用，但并非是外膜上与受体相互作用有关的唯一部位。另外，辅助受体的构象变化可能影响细胞对病毒感染的敏感性。

　　随后的过程可能涉及gp41融合结构域和靶细胞的细胞膜（可能通过另一个细胞表面受体）。pH非依赖性的病毒细胞融合随后发生，然后病毒核心进入细胞。Gp120结合后CD4分子的构象改变可能有助于病毒进入细胞，CD4和gp120上的其他区域（如V3环）可能也参与了这些过程。

　　简要地说，这种HIV与CD4及随后的辅助受体之间的相互作用受如下几个因素的影响，包括：

　　（1）导致融合的病毒包膜蛋白。

　　（2）辅助受体的翻译后修饰。

　　（3）细胞表面辅助受体的密度。

　　（4）受体隔离物形成脂质筏，可发生结合形成表达富集区。

　　（5） CD4的氧化状态，主要影响与辅助受体结合致融合所需的构象变化。

　　寄生、融合和核衣壳进入是HIV进入细胞的三个主要步骤。gp41介导的病毒—细胞融合和核衣壳进入（可能由Gag蛋白介导）很可能有助于解释HIV感染早期尚未解决的一些生物学步骤。可以想像，其中有特异病毒和细胞因子的参与。芽出病毒颗粒上发现的细胞蛋白（如MHC、LFA和ICAM）可增强病毒—细胞的相互作用。所有这些发现都显示了HIV与细胞相互作用的复杂性，同时也指出联合应用几种治疗方法有可能阻断病毒进入细胞。

　　随着病毒的进入，随后的细胞内过程（如核衣壳脱壳、逆转录和核转运）能决定急性感染细胞中病毒复制的程度。一旦稳定的病毒复制开始，CD4分子的表达通常会减少，但在某些毒株中也观察到例外情况。HIV在宿主内的播散是由于感染性子代病毒的产生，也可能与细胞间的病毒转移有关，还可能由非包膜介导作用所致。