(一)发病原因
酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。#p#副标题#e#
酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
(二)发病机制
近年证明酒精性脂肪肝的发病机制:
1.游离脂酸进入血中过多。
2.肝内脂肪酸的新合成增加。
3.肝内脂肪酸的氧化减少。
4.三酰甘油合成过多。
5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与,且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体,并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体,和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。
近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原,并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
在中耳炎的急性发作期,家长应该通过酒精棉球等及时的清理外耳道的分泌物,以免引起脓液积聚,不利于病情的好转。
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外阴营养不良属于外阴色素减退性疾病,也是外阴上皮内非瘤样病变,这一类疾病,目前发病原因并不是十分明确。
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大多数的肺部结节是没有传染性的,所以不会通过各种方式来传染给别人。肺结节的发病原因。
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百日咳和普通的咳嗽的区分是病情发作人群以及发病原因,还有病情严重程度、自愈性不同。
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A:酒精干首先就是要彻底的进行戒酒,另外要合理的使用保肝的药物补充维生素。
曹军副主任医师日照市中医医院
A:想把95%酒精配成75%的酒精,可以选取100毫升的95%酒精加26.67毫升的蒸馏水,这样就会配成75%酒精。
陈颖副主任医师佳木斯大学附属第一医院
A:医用酒精主要就是75%的酒精和95%的酒精,只能用来做消毒进行应用,不可以进行食用,否则会对身体造成损伤。
蒋天盛副主任医师贵阳市第一人民医院
A:工业酒精不可以用来消毒。工业酒精实际上与医用酒精相差很大,医用消毒的酒精是75%的酒精,而工业酒精是95%浓度,这个浓度不适合消毒。
陈颖副主任医师佳木斯大学附属第一医院