“目前，已有不少制药公司利用我们的研究成果在研制开发新药。”刚刚获得国家自然科学奖二等奖的“艾滋病病毒与宿主天然防御因子相互作用新机制的研究”项目负责人于晓方12日向记者介绍。

　　艾滋病是严重威胁人类健康的重大传染病之一，至今仍无有效的预防及治愈方法。在这个研究领域，于晓方已经投入了20余年的心血。

　　2010年，吉林大学第一医院引进国家“千人计划”病毒学家于晓方并组建科研团队，依托该院不断完善的科研平台，这个团队取得了一系列重大科技成果。

　　于晓方介绍，在“HIV病毒非结构蛋白与宿主天然防御因子相互作用新机制”这个项目的研究过程中，团队成功发现了E3泛素连接酶，成为HIV研究领域的一大突破。

　　于晓方告诉记者，HIV病毒的灵活性极强，善于利用宿主体内的资源。病毒非结构蛋白与宿主细胞内源蛋白结合，形成E3泛素连接酶，以此克服宿主体内的防御因子，进而摧毁先天免疫系统。

　　通俗地讲，宿主防御因子就是宿主体内的防御战士，负责抵抗病毒侵害，但HIV病毒很聪明，它将宿主体内的“刀枪棍棒”为己所用，“以彼之矛，攻彼之盾”。

　　E3泛素连接酶发现后，另一个难题又摆在团队成员面前，就是E3泛素连接酶的内部构成。对着这个方向，团队成员再次启程，终于成功发现和鉴定了细胞转录调控因子CBF-β在HIV-1病毒形成E3泛素连接酶的调控作用，由此彻底解开了E3泛素连接酶的“神秘面纱”。

　　于晓方总结说，这一系列的发现对HIV研究领域具有重要的贡献和意义，其揭示了病毒拮抗宿主天然免疫反应有效机制，为创新性药物的开发提供了方向。

　　“当前，HIV病毒潜伏的机制和疫苗的研发仍是两大难题。”于晓方表示，接下来他们团队将继续深入探索，争取在新的领域实现突破。

　　知识拓展

　　艾滋病是怎么产生的？

　　艾滋病病毒（HIV）体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白，gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性，可与其特异性结合;gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此，HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后，可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。

　　HIV侵入CD4+淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主细胞的染色体，整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外，细胞死亡，感染新的细胞，也可呈潜伏感染状态，随细胞分裂而进入子代细胞。

　　感染初期，HIV大量复制，产生病毒血症，并可出现衣壳抗原p24的表达，临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡，CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下，CD8+CTL活化，杀伤HIV感染细胞，同时产生抗HIV抗体，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴细胞数量回升。

　　但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，临床表现为艾滋病，最终导致死亡。

　　艾滋病的初期症状

　　部分患者在感染HIV初期无临床症状，但大部分HIV感染后6日至6周可出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，艾滋病初期症状主要表现为：

　　1、持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。

　　2、数周以来不明原因发热和盗汗。

　　3、数周以来出现难以解释的严重疲乏。

　　4、食欲下降，两个月内体重减轻超过原体重的10%。

　　5、数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。

　　6、气促、干咳数周。

　　7、皮肤、口腔出现平坦或隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。

　　8、咽、喉部出现白膜。男性阴部出现鳞屑性斑，痒;女性肛门瘙痒、阴道痒、白带多按妇科病治疗久治不愈。

　　9、头痛、视线模糊查不出其他病因。

　　当出现上面三个以上症状又有高危行为者，应及时去医院检查。（参考网站：中国新闻网）