一般认为酒精性肝硬化是由酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以及酒精性肝纤维进一步发展而来。长期反复的肝细胞坏死、纤维化导致肝脏正常结果发生变化，形成假小叶，进一步形成酒精性肝硬化。酒精也就是乙醇对肝损害的机制尚没有完全阐明，涉及下列多种机制：

       ①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；

       ②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；

        ③乙醇在产生活性氧对肝组织的损害；

        ④肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。