近些年，由于冠心病患者确实多些，医生们对它的警惕性有所提高，但随之而来的是把有胸闷憋气和心电图ST-T改变的患者，一概诊断为冠心病。随便举几个例子：

　　患者，男，74岁，主诉走路气短，已十余年。初期曾被某大医院经心电图及核素扫描诊断为陈旧心梗，但用硝酸盐类药后症状加重。1989年UCG证实为肥厚性心肌病。室中隔18mm，后壁11mm。并有主动脉瓣钙化，血压150/95，心率85次/分。主动脉瓣2音区2级SM。其后给予络活喜5mg/日，氨酰心安12.5mg，2次/日，阿司匹林0.1g/日，自觉良好，心率80次/分以下时，走路无气短。

　　患者，64岁，女，主诉半年来有逐渐加重的胸闷憋气，近2周不能平卧。曾在外地按冠心病治疗数月，始终无效。细问病情，症状持续存在，可因劳动加重，但非发作性。夜间憋气加重，坐起能减轻。从无心前区疼痛发作。查体：血压正常，心率110/分，下肢轻度浮肿，膝反射消失。再问病史得知，病人来自内蒙，生活较贫苦，此次来京投靠亲戚治病。心电图有窦性心动过速及T波低平，肢导低电压。超声心动图示心脏普遍增大，搏动弱，并有心包积液。遂诊断为脚气病性心脏病。给予维生素B1及B12肌注。1周后，症状基本消失。
因经济困难，未复查，带维生素B1等片剂回家。

　　以上病例表明，老年人并非只会得冠心病，应该仔细了解病情，进行个体化的临床思维。我曾见过70多岁的先天性房中隔缺损、风湿性瓣膜病、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、肥厚性心肌病等病例。至于一些老年人的病窦、房室或束支传导阻滞等，也可能是心肌老化的结果，而不一定是冠心病。

　　患者，男，73岁，作家，身高172cm，体重40kg。血脂不高，但因有胸闷憋气，医生仍按冠心病，给予复方丹参滴丸等药，并嘱限油腻。患者来我处门诊，检查：心电图无异常，血压130/80mmHg，心率94次/分，有典型喀喇音。超声心动图证实为二尖瓣脱垂。

　　冠心病诊断“扩大化”莫此为甚。此患者除为老年人外，没有一点像冠心病。医生只要知道有二尖瓣脱垂这个病，就应首先想到它。而不是人人都是冠心病，个个给丹参滴丸和低脂肪低胆固醇饮食。二尖瓣脱垂常伴有结缔组织软弱及内脏下垂，增加体重，有利病变缓解。

　　其实，冠心病诊断扩大化并非仅对老年人，对年轻人也不例外。

　　患者，女，33岁，外企职员。诉低热、心悸1年，重时有头晕。被诊断为冠心病，服用地奥心血康、丹参滴丸等药。昨晚因症状加重来急诊，心率缓慢。心电图有二度1型房室传导阻滞， 但值班医生未重视，一般处理后留观。今日来门诊。血压110/70mmHg，心率72次/分，律齐，无杂音。复查心电图，无传导阻滞。诊断：心肌炎。嘱休息，维生素c0.2g，每天3次，定期复查。着重向患者及家属谈了休息的重要性。

　　4周后复查，患者已无主诉不适。血压110/70mmHg，心率70次/分，律齐，无早搏及间隙。24小时心电监测总心率98000次，少数房性及室性早搏，偶见一度房室传导阻滞 （PR=0.22），余正常，无ST-T改变。表明病情稳定好转。嘱继续休息，1个月复查。#p#副标题#e#

　　有数十种疾病可能引起胸膜憋气症状。据统计，其中最后确诊为冠心病者约仅1/3。当然，医生也不可因不是冠心病就忽视，因可能存在其他重要问题。例如：

　　患者，女，45岁，因胸骨后痛半年，在一个专科大医院做了详细的心脏学检查，未见异常，被诊断为神经官能症。其后，因仍有症状，来我院，经食管镜检查证实为食管癌，已穿透至纵隔，引起了纵隔炎。

　　反之，有的医生由于不熟悉极早期急性心梗心电图，常漏诊。这类病例并不少见，如某患，75岁，发作急性心梗时，因急诊医师不识高耸T波的意义， 险些延误了溶栓治疗。又如：

　　患者，男，64岁。主诉频发心前区不适20天，曾于2001年,9月20日在他院诊视，心电图示TV5-6倒，诊断心肌缺血，给予抗心绞痛药，有所缓解。10小时来胸闷憋气加重，用硝酸甘油口含，反应差。于9月29日晨4时来急诊，心电图见V1-2呈Rs型V6，aVL有Q大于1/4R。值班医师未能诊断心肌梗死。用硝酸甘油静滴，其后自觉减轻。遂嘱回家。

　　病人自行到门诊。我诊视，认为心电图可疑。为排除电极放错，复查心电图，所见相同。即诊断为急性后壁及高侧壁心梗。于11时45分转回急诊科，收入监护病室。

　　抽血查TNI增高，证实为急性心梗。

　　下午3时，病人小便后，突发抽搐、紫绀，心电示波为结性心律，随即心跳停止。经抢救无效死亡（心室破裂？）。

　　专家提示

　　这些病例再次说明临床医疗工作的艰难复杂性。一些比较少见的急性心梗图形，一线值班医师有时难以识别。如果这个患者不来门诊，遵医嘱回家，则可能死于家中或路上，成为医患纠纷。如果留患者在急诊监护病房，给予正视治疗，即使死亡，也属医师已尽力。